Da sich diese Entmarkungsherde überall im Zentralnervensystem entwickeln können, kann je nachdem, welcher Nerv geschädigt wurde, jedes neurologische Symptom auftreten. Auch der Krankheitsverlauf sowie Schwere und Ausprägung der Symptome sind individuell höchst unterschiedlich. Die Erkrankung ist nicht heilbar, man versucht allerdings, das Fortschreiten der Erkrankung durch eine symptomatische Therapie und Immunmodulation zu verlangsamen und so die Lebensqualität der Patienten so lange wie möglich zu erhalten.
Zu Beginn dieser Autoimmunerkrankung ist der Körper noch in der Lage, das zerstörte Myelin zu reparieren. Diese Fähigkeit zur Remyelinisierung geht allerdings mit der Zeit verloren, weil keine myelinproduzierenden Oligodendrozyten mehr heranreifen. Für deren Differenzierung aus Vorläuferzellen sind neueren Untersuchungen zufolge Signale aus einem entzündlichen Umfeld erforderlich. Wie sich an Mausmodellen gezeigt hat, fehlt bei einer gestörten Remyelinisierung vor allem das entzündungsfördernde Interleukin 1β (IL-1β). Dieses wird zusammen mit dem Interleukin 18 (IL-18) mithilfe von zytosolischen Multiproteinkomplexen, sogenannten Inflammasomen, durch Spaltung einer inaktiven Vorstufe aktiviert. Inflammasome, die zum angeborenen Immunsystem gehören, entstehen aufgrund von Stress- oder Gefahrensignalen, die von Pathogenen, aber auch von Noxen wie einer Gewebeschädigung ausgesandt werden können. Es gibt verschiedene Typen von Inflammasomen, die jeweils mit der Pathogenese von Erkrankungen wie Psoriasis, Gicht oder Atherosklerose in Verbindung gebracht werden. Mittlerweile wird immer mehr deutlich, dass sie darüber hinaus auch für die Regeneration verschiedener Gewebe essentiell sind.
Studien belegen zwar, dass Inflammasome ebenso wie die beiden Interleukine im ZNS exprimiert werden, welche Rolle IL-1β und IL-18 allerdings dort spielen, wurde bisher nicht genauer untersucht. Dr. Dombrowski und Dr. Fitzgerald verfolgen die Hypothese, dass Inflammasome und damit die beiden Interleukine IL-1β und IL-18 durch Myelinschäden in den umgebenden Gliazellen aktiviert werden und dann die Differenzierung der Oligodendrozyten sowie die damit einhergehende Remyelinisierung auslösen. Dieser Prozess soll zusätzlich noch durch das von den Inflammasomen erzeugte entzündliche Umfeld gefördert werden.
Um das zu bestätigen, verfolgen die beiden Wissenschaftlerinnen nun an Gehirnschnitten die bei einer Demyelinisierung auftretenden Prozesse genau. So wird beispielsweise analysiert, ob und auf welche Signale hin Inflammasome aktiviert werden, in welchen Gliazellen das geschieht und um welchen Typ von Inflammasom es sich handelt. In einem zweiten Projektteil wird dann anhand von Zellkulturen überprüft, ob IL-1β und IL-18 die Vermehrung, Ausreifung und Myelinbildung der Oligodendrozyten fördern und in wieweit es dabei Unterschiede zwischen den beiden Interleukinen gibt. Mit ihren Ergebnissen hoffen das Forscherteam, Möglichkeiten zur Entwicklung neuer Medikamente aufzeigen zu können, die zu einer Erneuerung der zerstörten Myelinscheiden beitragen können.