Während die meisten Zellen des Körpers mit ihrer Ausdifferenzierung die Fähigkeit verlieren, sich zu teilen, sind Hautzellen dazu ein Leben lang in der Lage. 90 Prozent aller Zellen der Epidermis sind Keratinozyten. Diese gehen im Bereich der Basalschicht aus epidermalen Stammzellen hervor; während sie von nachrückenden Zellen an die Hautoberfläche gedrängt werden, machen sie mehrere Entwicklungsstadien durch, bis sie schließlich als abgestorbene Zellen auf der Hautoberfläche eine Hornschicht bilden und abfallen. Diese Zellwanderung und -entwicklung durch verschiedene Lagen der Epidermis hindurch dauert etwa vier Wochen und beginnt anschließend in der Basalschicht wieder von vorne. Wichtig für diesen Regenerationsprozess sind die Wechselwirkung und der Zusammenhalt zwischen der Epidermis und der darunter liegenden Dermis, die die Epidermis mit Nährstoffen versorgt, sowie ein korrekter Aufbau der zwischen beiden Hautschichten liegenden Basalmembran.
Beim Versuch, die an der Regeneration und Alterung der Haut beteiligten Prozesse besser zu verstehen, beleuchten Prof. Has und Dr. Franzke vor allem die Rolle des Kollagens XVII. Dieses Transmembranprotein der Keratinozyten ist eine Komponente sogenannter Hemidesmosomen, die wie ein Klettverschluss für einen soliden Zusammenhalt zwischen der Epidermis und der darunter liegenden Basalmembran sorgen. Menschen ohne diesen Kollagentyp haben eine sogenannte Schmetterlingshaut (Epidermolysis bullosa, EB): Ihre Haut ist oft blasig aufgeworfen, weil sich die Verbindung zwischen Epidermis und Dermis zu leicht löst. Die entsprechende erblich bedingte Hautkrankheit, die Epidermolysis bullosa junctionalis, wird durch angeborene Mutationen in Genen hervorgerufen, deren Genprodukte für den zellulären Aufbau der Haut zuständig sind. Sie geht darüber hinaus mit einer Atrophie der Haut einher, also einem Substanzverlust, dessen Genese das Projetteam entschlüsseln will.
Bisherige Untersuchungen haben gezeigt, dass Kollagen XVII nicht nur die Verbindung zwischen Epidermis und Dermis stabilisiert, sondern offenbar auch als eine Art Sensor auf extrazelluläre Signale reagieren und durch Abspaltung seiner extrazellulär gelegenen Domäne das Proliferations- oder Migrationsverhalten der Keratinocyten mit bestimmen kann. Diese Beobachtung wird nun anhand von Mausmodellen, die nicht mehr in der Lage sind, Kollagen XVII zu bilden, überprüft. Die Ergebnisse sollen anschließend an Hautproben von EB-Patienten verifiziert werden. Dabei soll die Beteiligung von Kollagen XVII an der kontinuierlichen Regeneration der Epidermis sowie sein regulatorischer Einfluss auf die Zellvermehrung bei der Wundheilung analysiert werden. Außerdem gehen die Forscher ihrer These nach, der zufolge Kollagen XVII für den Aufbau und die Aufrechterhaltung der Basalmembran wichtig ist, und möchten klären, in welcher Form es dazu beiträgt.