Während die Ursachen bei der sogenannten primären Hypertonie weitgehend unbekannt sind, lassen sich bei der sekundären Hypertonie Gründe erkennen. Einer der wichtigsten ist der primäre Aldosteronismus: Die Nebennieren produzieren das Hormon Aldosteron in zu großer Menge. In manchen Fällen tritt dabei ein gutartiger Nebennierentumor auf. Dieser konnte von Prof. Scholl mit Mutationen in einem Gen namens CACNA1D in Verbindung gebracht werden. Träger dieser Mutation leiden nicht nur an Bluthochdruck, sondern auch an Krampfanfällen und anderen neurologischen Symptomen. In Reihenuntersuchungen konnte Prof. Scholl außerdem das Gen CACNA1H  identifizieren, dessen Träger ebenfalls an Aldosteronismus und Bluthochdruck leiden, nicht aber an den neurologischen Anomalien. Die Produkte von CACNA1D und CACNA1H sind Calciumkanäle, Proteine, die in den Membranen der Nebennierenzellen liegen und den Durchtritt von Calciumionen regulieren. Die Mutationen führen dabei offenbar zu einer verstärkten Durchlässigkeit für Calcium.
Im Rahmen des Forschungsprojekts stellt Prof. Scholl gentechnisch veränderte Zellkulturen und Mäuse her, die das mutierte CACNA1D bzw. CACNA1H tragen. An diesen Zellen und Tieren werden die Wirkungsweise der Calciumkanäle und die Ursache der erhöhten Aldosteronproduktion sowie im Fall von CACNA1D auch die Ursache der neurologischen Symptome untersucht. Im Einzelnen sollen mit gentechnischen, immunologischen, zellbiologischen, physiologischen und pharmakologischen Methoden folgende Fragen beantwortet werden:
An den gentechnisch veränderten Zellen:
Wie verändern sich die Vermehrungseigenschaften und die Aldosteronproduktion?
Welchen Einfluss haben Wirkstoffe, die bekanntermaßen Calciumkanäle hemmen, auf die Aldosteronproduktion der Zellen?
An den gentechnisch veränderten Mäusen:
Wie verändern sich durch die Mutationen die morphologischen Eigenschaften der Nebennieren?
Sind im Blut erhöhte Aldosteronmengen nachweisbar?
Sind im Gehirn und Nervensystem der Tiere Anomalien zu erkennen?
Wie verändert sich der Blutdruck der Tiere?
Wie ändern sich die elektrophysiologischen Eigenschaften des Nebennierengewebes?
Welche Wirkung haben pharmakologische Calciumkanalhemmer auf die Aldosteronproduktion?
Insgesamt möchten Prof. Scholl und ihr Team die Rolle der Calciumkanäle beim primären Aldosteronismus und im Gehirn aufklären und so langfristig zu einer besseren Therapie dieser Erkrankung beitragen.