Mindestens 90 Prozent der Alzheimerfälle sind sogenannte sporadische Erkrankungen und nicht durch familiäre Veranlagung bedingt. Aber welche genetischen und äußeren Einflüsse sorgen für eine Prädisposition einer Alzheimererkrankung?
Epidemiologische Analysen haben eine Verknüpfung zwischen dem Auftreten sporadischer Alzheimererkrankungen und Veränderungen an einem Zelloberflächenprotein der VSP10P-Rezeptoren ergeben. Diese findet man beim Menschen auch in den Neuronen des zentralen und peripheren Nervensystems. Neuere Studien zeigen einen engen Zusammenhang zwischen den veränderten Neuronen und akuten oder chronischen Erkrankungen des Nervensystems.
Bei Säugetieren kennt man fünf dieser VPS10P-Rezeptoren, wovon ein Protein (SORLA) gegenwärtig als eines der wichtigsten genetischen Risikofaktoren für die sporadische Alzheimererkrankung zählt. Es reguliert den Transport und die Prozessierung eines Proteins, das bei Alzheimerpatienten im Übermaß vorhanden ist. Die Proteine werden in Form von Plaques abgelagert und bilden das histologische Hauptmerkmal der Krankheit.
Vorläufige Untersuchungen haben gezeigt, dass von VPS10P-Rezeptoren abhängige Prozesse zumindest teilweise für den Abbau von Nervenzellen bei der Alzheimererkrankung verantwortlich sind. Ein weiteres Protein (SORC1) zeigt einen deutlichen Zusammenhang zwischen einer Erkrankung an Typ-2-Diabetes und Alzheimer.
Das Forschungsvorhaben von Prof. Thomas Willnow am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin untersucht anhand transgener Mäuse die Auswirkungen eines Verlustes bzw. Überangebots dieser Proteine auf Folgen für Struktur und Funktion des Nervengewebes, um schließlich Erkenntnisse über deren Beteiligung an der Pathologie der Alzheimererkrankung zu gewinnen.