Charakteristische Kennzeichen der Präeklampsie sind Proteinurie (Proteine im Urin) und extremer Bluthochdruck. Das Spektrum der Symptome reicht von Benommenheit über Übelkeit und Erbrechen bis zu Krampfanfällen. Unbehandelt führt die Krankheit in vielen Fällen zum Tode. Die einzige Behandlungsmöglichkeit besteht bisher in einer vorzeitigen Einleitung der Entbindung.
Die Ursachen der Präeklampsie sind nicht geklärt. In jüngerer Zeit mehren sich die Hinweise, dass es sich um eine Autoimmunkrankheit handeln könnte, d. h. das Immunsystem greift fälschlich körpereigene Strukturen an. Wie Dr. Federico Jensen nachweisen konnte, ist bei Patientinnen mit Präeklampsie die Zahl der B1a-B-Zellen erhöht, einer Untergruppe von Immunzellen, die Antikörper (Immunproteine) gegen einen Rezeptor namens AT1 bilden. Darüber hinaus konnte Dr. Jensen zeigen, dass die Menge der B1a-B-Zellen durch hCG reguliert wird, ein Hormon, das vom weiblichen Organismus während der Schwangerschaft in besonders großer Menge produziert wird. In den verschiedenen Schwangerschaftsstadien treten dabei unterschiedliche Formen von hCG auf. Von anderen Arbeitsgruppen wurden außerdem die Th17-Zellen, eine weitere Gruppe von Immunzellen, mit der Präeklampsie in Verbindung gebracht.
In dem Forschungsvorhaben werden die Zusammenhänge zwischen den verschiedenen Formen von hCG, B1a-B-Zellen, Th17-Zellen, AT1-Rezeptor und Präeklampsie genauer analysiert. Im Einzelnen möchte Dr. Jensen an Blutserum von Patientinnen und gesunden Schwangeren, an geeigneten Zellkulturen sowie in einem Tiermodell der Präeklampsie mit immunologischen, physiologischen und zellbiologischen Methoden folgende Fragen beantworten:

• Welche Form von hCG ist bei Patientinnen mit Präeklampsie in besonders großer Menge vorhanden? Steht der Wechsel zwischen den hCG-Formen während der Schwangerschaft im Zusammenhang mit der Aktivierung der B1a-B-Zellen und der Bildung von Antikörpern gegen AT1?
• Sind die Th17-Zellen bei der Präeklampsie an der Aktivierung und Vermehrung der B1a-B-Zellen beteiligt?
• Produzieren die B1a-B-Zellen von Mäusen in einem Modell der Präeklampsie Antikörper gegen AT1? Sind diese Zellen bei den Tieren an der Krankheitsentstehung beteiligt?

Insgesamt möchte Dr. Jensen neue Aufschlüsse über die immunologischen Entstehungsmechanismen der Präeklampsie gewinnen; dies soll die Voraussetzungen schaffen, um Risikopatientinnen besser erkennen zu können und möglicherweise auch Therapieansätze zu entwickeln.